Jest to choroba naczyń mózgowych polegająca na odkładaniu się blaszek miażdżycowych w tętnicach znajdujących się wewnątrz czaszki (np. tętnica środkowa mózgu – MCA, tętnica podstawna – BA, tętnica szyjna wewnętrzna w odcinku wewnątrzczaszkowym – ICA).

Blaszki te zwężają światło naczynia, ograniczając dopływ krwi do mózgu, co może prowadzić do przemijających ataków niedokrwiennych (TIA) lub udaru mózgu. Choroba ma często charakter przewlekły i postępujący, a w zaawansowanych przypadkach nie reaguje wystarczająco na leczenie farmakologiczne.

Dlaczego to ważne?

ICAD, czyli miażdżyca tętnic wewnątrzczaszkowych, jest jednym z najczęstszych powodów udarów mózgu na świecie, a jej znaczenie kliniczne jest szczególnie duże w populacjach azjatyckich, gdzie stanowi nawet główną przyczynę udarów niedokrwiennych. Choroba ta wiąże się z istotnym ryzykiem nawrotu — u pacjentów po przebytym epizodzie TIA lub udarze niedokrwiennym roczne prawdopodobieństwo ponownego incydentu wynosi od około 4% do nawet 19%, w zależności od stopnia zwężenia, skuteczności leczenia i czynników ryzyka pacjenta. Z uwagi na wysoki potencjał powikłań oraz częste nawroty, ICAD stanowi wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne, a w przypadkach opornych na leczenie farmakologiczne wymaga rozważenia metod zabiegowych w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Przebieg naturalny

W miażdżycy tętnic wewnątrzczaszkowych (ICAD) proces chorobowy rozwija się powoli, ale ma charakter postępujący i często bezobjawowy w początkowych etapach. Z czasem w ścianach tętnic tworzą się blaszki miażdżycowe zbudowane z lipidów, komórek zapalnych i tkanki włóknistej. Te zmiany stopniowo zmniejszają światło naczynia, prowadząc do istotnego ograniczenia przepływu krwi. Zwężenie w zakresie 70–99% jest szczególnie groźne, ponieważ nawet niewielki spadek ciśnienia perfuzyjnego lub wzrost zapotrzebowania mózgu na tlen może spowodować niedokrwienie. Dodatkowo niestabilne blaszki miażdżycowe mogą pękać, co inicjuje proces zakrzepowy — powstający skrzeplina może całkowicie zamknąć światło naczynia lub stać się źródłem zatorów do dalszych odcinków tętnic mózgowych. W takim mechanizmie dochodzi zarówno do przemijających ataków niedokrwiennych (TIA), jak i pełnoobjawowych udarów niedokrwiennych. W miarę postępu ICAD i powtarzania się incydentów niedokrwiennych uszkodzenia tkanki mózgowej kumulują się, co prowadzi do utrwalonych deficytów neurologicznych, spadku sprawności intelektualnej oraz zwiększonego ryzyka ciężkiego, nieodwracalnego udaru mózgu.